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SaludCómo es el proceso de la pérdida de grasa (mecanismos fisiológicos y hormonas)

En la primera parte de este artículo, hablamos del sentido o razonamiento lógico mediante el cual se explicaría por qué nuestro cuerpo prefiere almacenar energía, en lugar de gastarla. También vimos por qué restringir las calorías drásticamente (como promueven las famosas dietas de “choque”), o pasar hambre continuamente, no es una solución efectiva para perder peso a largo plazo. En esa misma línea, detallamos toda aquella clase de respuestas metabólicas y hormonales que se suceden cuando seguimos dietas hipocalóricas, así como también señalamos (en la segunda parte) el motivo por el que sucede el tan famoso “efecto rebote”.

En esta tercera entrega, conoceremos los mecanismos fisiológicos de la pérdida de grasa (oxidación) y también las hormonas implicadas a lo largo del proceso, así como detallaremos los requisitos imprescindibles que se requieren para lograr tal fin. Espero que disfrutéis del post.

¿De qué está formado el tejido adiposo?

Es imposible entrar en detalle acerca del proceso de oxidación de grasa, sin hablar el lenguaje que utiliza nuestro organismo, es decir: las hormonas.

En la anterior parte de este artículo, vimos como la hormona Insulina (una hormona producida y secretada por las células beta del páncreas), además de encargarse del control glucémico (una de las funciones más reconocidas de esta hormona), también permitía el almacenamiento energético, o lo que es lo mismo, el almacenamiento de triglicéridos (grasa) en el interior de los adipocitos.

Fisiológicamente hablando, acumular grasa en el adipocito (célula grasa) en ausencia de insulina, aunque es posible, resulta muy difícil e improbable. De manera superficial, el adipocito es una célula como las demás, con núcleo, membrana y citoplasma. Ahora bien, esta célula posee una increíble capacidad de almacenamiento, en forma de triglicéridos (la forma en la que almacenamos grasa).

Aunque popular y tradicionalmente se ha considerado el adipocito como un mero repositorio de energía, hoy sabemos, que en realidad es una célula endocrina en toda regla ( https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864012702900),  capaz de segregar decenas de compuestos, moléculas u hormonas, con distintos efectos.

Estos son algunos ejemplos:

  • Leptina: una de las hormonas maestras de nuestro metabolismo, segregada en los adipocitos a medida que aumenta su contenido de triglicéridos. A mayor acumulación de grasa global, más leptina segregarás. Como vimos en la segunda parte de este artículo, el nivel de leptina en sangre resulta una información muy relevante que utiliza el cerebro (hipotálamo) para regular el apetito y el metabolismo.
  • Interleucinas: como la IL-6 o el factor de necrosis alfa (TNF-α), que participan en la respuesta inflamatoria típicamente asociada a la obesidad (ver estudio).
  • Adiponectina: una hormona de la que hablé en el artículo de “los beneficios del frío/hormesis» que tiene un efecto opuesto a las interleucinas anteriores, combatiendo la resistencia a la insulina y reduciendo la inflamación (ver estudio). Tanto el ejercicio como la exposición al frío estimulan esta hormona.

Cuando acumulamos grasa, los adipocitos cambian de tamaño, crecen (o engordan), que es lo que llamamos hipertrofia. Superado cierto umbral, ya no pueden crecer más, y se generan nuevos adipocitos, un proceso denominado hiperplasia. Por desgracia, estos nuevos adipocitos no desaparecen al adelgazar, y parecen elevar el riesgo de recuperar el peso (ver estudio).  Esta teoría tendría mucho sentido a la hora de explicar por qué no es tan fácil perder peso de manera sostenida en el tiempo, dado que sin una intervención quirúrgica (liposucción), aunque al perder peso se reduce el tamaño de los adipocitos, en última instancia, el volumen total de adipocitos sigue siendo el mismo.

Por eso es por lo que también recomiendo prestar atención a lo que comemos durante las primeras etapas de nuestra vida, dado que aunque exista un componente genético importante que determina la facilidad con la que se multiplican el número de adipocitos, también es un factor fuertemente relacionado con nuestra alimentación en edad de crecimiento.

Pero, ¿Cómo sale y entra la grasa en estas celulas?

Igual que sucede con otras hormonas, el adipocito cuenta con una cantidad elevada de receptores en su membrana celular, que, atendiendo a la información que recibe de las hormonas (Cuando una hormona se une a su receptor, produce una reacción.), facilitan la entrada de ácidos grasos para su almacenamiento en forma de triglicéridos.

El proceso de creación y almacenamiento de triglicéridos, se denomina lipogénesis, mientras que el proceso de descomposición de triglicéridos para su aprovechamiento energético, se denomina lipólisis. Posteriormente, la etapa final del proceso de lipólisis, que cuenta con el transporte de ácidos grasos libres (no esterificados) hacia el interior de las células (en la mitocondria) de los distintos tejidos, recibe el nombre de beta-oxidación de ácidos grasos.

A continuación hablaremos de este proceso.

Lipólisis y Beta-Oxidación de ácidos grasos

De una manera muy simplificada, para que pueda darse cualquier tipo de reacción o proceso metabólico, se requiere de enzimas. Las enzimas son catalizadores (aumentan la rapidez) muy potentes y eficaces que aceleran la velocidad de las reacciones químicas. Bioquímicamente hablando, son proteínas.

Las dos enzimas clave, más características en la descomposición u almacenamiento de las grasas, son:

  • La LPL (lipoproteína lipasa), que facilita la entrada de ácidos grasos al adipocito.
  • La HSL (lipasa sensible a hormonas), que descompone los triglicéridos para liberar ácidos grasos al torrente sanguíneo.

Como ya hemos visto recientemente, la Insulina, es la hormona maestra en el almacenamiento de grasa. Sin embargo, no hemos detallado el motivo. Y es que la Insulina, incrementa la captación de glucosa en las células ( a través de los transportadores GLUT) y también incrementa la entrada de ácidos grasos en el adipocito, a través de la estimulación de la Lipoprotein-lipasa. Por tanto, como en las células no pueden sucederse dos procesos metabólicos al mismo tiempo, si la Insulina estimula la LPL, también inhibe la principal enzima encargada de su descomposición, la Lipasa de Trigliceridos sensible a hormonas (LSH).

De este modo, ya tendríamos un primer dato importante, que explicaría por qué las dietas muy bajas en carbohidrato y el ejercicio físico (especialmente el intenso, como el entrenamiento de fuerza) funcionan tanto (y tan bien) para la pérdida de peso. Y es que al ser el carbohidrato el macronutriente que mayor impacto tiene sobre esta hormona (Insulina); al minimizar, reducir o excluir su consumo a través de la dieta, permitimos que se eleven las hormonas antagónicas (que tienen acciones opuestas) como el Glucagón o las Catecolaminas, que permiten estimular la enzima encargada de la descomposición de triglicéridos, es decir la LSH.

Las catecolaminas (unas hormonas producidas por las glándulas suprarrenales) activan los receptores β-adrenérgicos, aumentando la concentración de AMPc (Adenosín monofosfato cíclico) dentro del adipocito, un mensajero secundario que termina activando la HSL. Aunque las catecolaminas son las principales causantes de la movilización de la grasa, otras hormonas amplifican el efecto, como por ejemplo la hormona de crecimiento. Esta hormona inhibe la LPL y aumenta los receptores β-adrenérgicos, elevando, por tanto la acción de las catecolaminas.  Y algo similar en el caso de la testosterona (ver estudio).

Si entramos en detalle, al menos siete de las hormonas secretadas por glándulas endocrinas, ejercen efectos significativos o destacados sobre la utilización de la grasa. Aunque hemos mencionado la Hormona de Crecimiento, las Catecolaminas, o el Glucagón, otras hormonas, como la corticotropina, los glucocorticoides o incluso las hormonas tiroideas, inducen una movilización rápida de la grasa.

El estrés, por ejemplo, induce la liberación de grandes cantidades de corticotropina por la adenohipófisis, con lo que la corteza suprarrenal segrega más glucocorticoides. Como digo, estas hormonas estimulan la misma lipasa (LSH) que las Catecolaminas. De hecho, la Hormona de Crecimiento posee un efecto similar. Por su parte, las hormonas tiroideas (especialmente la Triyodotironina), genera una rápida movilización de grasa, pero atribuida al aumento global indirecto del metabolismo energético de todas las células.

Proceso paso a paso…

Cuando en ausencia de carbohidrato a través de la alimentación, o por ejemplo a través del ayuno, descienden los niveles de glucosa e insulina, nuestro cuerpo, eleva inicialmente la concentración de Glucagón y Catecolaminas.

El glucagón, también es una importante hormona producida por el páncreas (por las células alfa), en respuesta al estrés, que contrariamente a la acción de la insulina, estimula los procesos catabólicos (de descomposición)como la utilización de grasa como fuente de energía (lipolisis/Beta-oxidación de ácidos grasos) e inhibe los procesos anabólicos (de crecimiento).

Como decía, la primera respuesta ante la bajada significativa de los niveles de glucosa en sangre, es una elevación de esta hormona, que tiene, en el hígado, un efecto hiperglucemiante (es decir, eleva los niveles de glucosa en sangre) con el fin de recuperar el equilibrio (denominado “homeostasis” en fisiología). Esta elevación de glucosa, se obtiene mediante la descomposición inicial de glucógeno, en un proceso conocido como glucogenólisis. Una vez agotadas las reservas de glucógeno hepáticas (por ejemplo, a través de un ayuno de 16-18 horas), como el glucógeno muscular es únicamente utilizado por el músculo, nuestro organismo se ve obligado a buscar otras formas alternativas de elevar la glucemia. Este es el caso del famoso proceso de gluconeogénesis, que no es más que la formación de glucosa a partir de ciertos aminoácidos, del glicerol (de la descomposición de las grasas) o incluso del lactato o piruvato (precursores no glucídicos).

Sin embargo, como el proceso de síntesis de nueva glucosa a partir del tejido muscular (aminoácidos) resulta metabólicamente caro y no tendría mucho sentido alargar este proceso desde una perspectiva evolutiva (de lo contrario no hubiéramos sobrevivido), al poco tiempo sin disponer de glucosa exógena, nuestro hipotálamo (en el cerebro) debe recurrir a su último recurso, para poder cubrir los requerimientos energéticos (siempre que exista suficiente aporte de oxígeno). Es entonces cuando entra el turno de la descomposición de las grasas para obtener energía (ATP).

Descomposición, Transporte y Oxidación

Cuando la grasa almacenada en el tejido adiposo (lo que tú llamas “michelín”), debe ser utilizada en otro lugar para proveer energía, primero debe (lógicamente) transportarse al otro tejido, en forma de ácidos grasos libres.  Estos ácidos grasos libres son el resultado de la hidrólisis (descomposición) de los Triglicéridos ( junto con otra molécula de Glicerol), que realiza la Lipasa sensible a hormonas (LSH) que acabamos de describir, en respuesta a las hormonas citadas recientemente.

Una vez descompuesto el triglicérido, los ácidos grasos se unen a una proteína transportadora, denominada albúmina, viajando así hasta su destino a través del torrente sanguíneo.  En condiciones normales, con cada molécula de albumina se combinan aproximadamente 3 moléculas de ácidos grasos, aunque en determinadas ocasiones, se pueden unir hasta 30.

Una vez los ácidos grasos llegan hasta su destino, por ejemplo el músculo, deben oxidarse para la obtención de energía en el interior de la mitocondria. Este proceso resulta mediado por otro trasportador conocido por todos; la carnitina. Una vez dentro de la mitocondria, el ácido graso se separa de la carnitina y después se descompone y oxida para la obtención de ATP (energía), en un proceso denominado “Ciclo de Krebs”.

De este modo, vemos resumidamente como a través de las hormonas, se generan unas respuestas o reacciones metabólicas concretas, que activan o inhiben ciertas enzimas, que, a su vez, permiten la descomposición, transporte y oxidación de los ácidos grasos (almacenados previamente como triglicéridos).

Ahora, quizás te hagas las siguientes preguntas:

Entonces, ¿Qué requisitos se requieren para oxidar grasas? ¿Cuáles son las mejores estrategias para lograrlo?

Estas y otras incógnitas, las resolveremos en la 4ta parte de éste artículo.

|⇒ Parte 1: Secretos y estrategias para la pérdida de grasa

|⇒ Parte 2: Todo sobre el efecto rebote (y otros procesos)

|⇒ Parte 4: cómo afectan las hormonas al perder grasa + protocolo inteligente

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